Sebuah studi kolaboratif baru-baru ini yang dipimpin oleh para peneliti di Pusat Penelitian Rumah Sakit Universitas Montreal (CRCHUM) menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis (CKD) dapat menyebabkan diabetes. Temuan dari studi “Urea merusak glikolisis sel dan sekresi insulin pada penyakit ginjal kronis,” diterbitkan dalam Journal of Clinical Investigation.
Pada CKD, fungsi ginjal (penyaringan dan pembuangan racun dari darah) memburuk secara progresif dari waktu ke waktu dan menyebabkan penumpukan racun dalam darah yang mencakup urea (komponen utama urin).
“Pada penderita gagal ginjal kronis, ginjal sudah tidak mampu lagi mengeluarkan racun. Urea adalah bagian dari campuran limbah yang menumpuk di dalam darah. Dalam buku teks nefrologi, urea disajikan sebagai produk yang tidak berbahaya. Studi ini menunjukkan sebaliknya, bahwa urea secara langsung bertanggung jawab atas gangguan sekresi insulin pada penyakit ginjal kronis,” kata ahli nefrologi Laetitia Koppe, PhD, penulis pertama studi tersebut, dalam siaran pers.
Koppe mengatakan penelitian itu mengajukan pertanyaan kemudian memberikan jawaban.
“Sekitar setengah dari mereka yang terkena penyakit ginjal kronis memiliki kadar gula darah yang tidak normal. Aku bertanya-tanya mengapa. Kami melakukan percobaan pada tikus dan menemukan gangguan sekresi insulin dari sel beta pankreas, seperti yang diamati pada diabetes. Kami mengamati kelainan yang sama pada sampel sel pankreas dari pasien dengan penyakit ginjal kronis,” kata Koppe.
Vincent Poitout, penulis senior studi tersebut, seorang profesor di Universitas Montreal dan Ketua Penelitian Kanada dalam Diabetes dan Fungsi Sel Beta Pankreas, mengatakan tim mengidentifikasi mekanisme molekuler yang mungkin bertanggung jawab untuk peningkatan kadar glukosa darah pada pasien dengan non – penyakit ginjal kronis diabetes.
“Pengamatan kami pada tikus dan sampel manusia menunjukkan bahwa penyakit ini dapat menyebabkan diabetes sekunder,” kata Poitout.
Para peneliti juga mengidentifikasi fosfofruktokinase 1 sebagai molekul kunci dalam sel beta pankreas.
“Fungsi protein ini diubah oleh peningkatan urea darah, yang terjadi pada penyakit ginjal kronis. Peningkatan ureum menyebabkan gangguan sekresi insulin dari sel beta pankreas. Ini menciptakan stres oksidatif dan glikosilasi berlebihan dari fosfofruktokinase 1, yang menyebabkan ketidakseimbangan glukosa darah dan dapat berkembang menjadi diabetes,” kata Poitout.
Para peneliti setuju bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memvalidasi temuan pada manusia.
“Tetapi jika pengamatan kami dikonfirmasi, itu berarti pasien dengan penyakit ginjal kronis non-diabetes berisiko terkena diabetes. Orang kemudian mungkin menyarankan pendekatan terapeutik, seperti mengonsumsi antioksidan, yang dapat melindungi sel beta pankreas dan mengurangi risiko diabetes,” kata Poitout.
Cetak halaman ini
